„Antigen“ – Versionsunterschied

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[[Datei:Antibody.svg|mini|255px|Bindung eines Antigens an eine passende Stelle eines Antikörpers]]
'''Antigene''' sind [[Molekül|Moleküle]], die vom [[Immunsystem]] bekämpft werden, weil sie vom Körper als fremd angesehen werden.
Ein '''Antigen''' (von engl. ''antibody-generating'' ‚Antikörper-erzeugend‘)<ref>Peter J. Delves, Seamus J. Martin, Dennis R. Burton, Ivan M. Roitt: ''Essential Immunology.'' 2017, ISBN 978-1-118-41577-1, S. 143.</ref> ist eine [[Molekül|molekulare]] Struktur, an die sich [[Antikörper]] im Rahmen einer [[Immunantwort#Erworbene Immunantwort|erworbenen Immunantwort]]<ref name="Male">{{Literatur |Autor=David K. Male |Titel=Immunology |Verlag=Elsevier Health Sciences |Datum=2006 |ISBN=0-323-03399-7 |Online=https://books.google.de/books?id=gE6o5ZRJUawC&q=antibody+generator&pg=PA10&redir_esc=y#v=snippet&q=antibody%20generator&f=false |Abruf=2021-07-30}}</ref> binden können. Nach der Bindung von Antikörpern an ihr jeweiliges Antigen erfolgt die erworbene Immunantwort, um gegen einen [[Krankheitserreger]] vorzugehen. Es kann sich bei den Antigenen zum Beispiel um [[Protein|Proteine]], [[Lipide]] oder [[Kohlenhydrate]] handeln, nicht jedoch um [[Monosaccharide]], [[Disaccharide]], [[Aminosäuren]] oder einzelne [[Fettsäuren]], weil derartige kleine Moleküle in der Regel keine Bindung zum Antikörper etablieren können (siehe [[Antigen#Niedermolekulare Verbindungen|Haptene]]).<ref>{{Internetquelle |autor=F. Antwerpes, M. Wagner, M. Kiebler, N. Ostendorf, A. B. M. B. Weber, T. Freyer, S. Merz, E. Hircin |url=https://flexikon.doccheck.com/de/Antigen |titel=Antigen |werk=DocCheck Flexikon |datum=2022-03-08 |sprache=de |abruf=2023-10-25}}</ref>


Ursprünglich wurde der Begriff nur auf Substanzen angewendet, die nach Injektion in einen fremden Organismus zur Antikörperbildung führten. Heute umfasst die Definition Moleküle, die spezifisch von Antigenrezeptoren von B- und T-Zellen gebunden werden.<ref name="Male" /> Außer Antikörpern können sich auch [[Lymphozyt]]en über [[B-Zell-Rezeptor]]en oder [[T-Zell-Rezeptor]]en an Antigene binden, wodurch die Bildung von Antikörpern verstärkt wird oder [[Zytotoxische T-Zelle]]n gebildet werden.


== Eigenschaften ==
Die spezifische Bindung von Antikörpern und [[Antigenrezeptor]]en an Antigene ist ein wesentlicher Teil der [[Immunität (Medizin)#Immunitätsarten|adaptiven Immunität]] (auch erworbene Immunität) gegen [[Pathogen]]e (Krankheitserreger). Dieser Teil des Immunsystems wird als adaptiv bezeichnet, weil die Antigen-bindenden Proteine des Immunsystems für eine bessere Bindung an das Antigen angepasst werden. Als erworben wird dieser Teil bezeichnet, weil erst nach einem ersten Kontakt eine adaptive Immunantwort entsteht – im Gegensatz zur [[Angeborene Immunantwort|angeborenen Immunantwort]]. Die Stelle auf der Oberfläche eines Antigens, die von einem Antikörper erkannt wird, wird als [[Epitop]] bezeichnet. Ein Antigen kann mehrere Epitope besitzen. An dieses Epitop bindet ein [[Antikörper]] mit dem sogenannten [[Paratop]], der gegenüberliegenden passgenauen Stelle auf der Oberfläche des Antikörpers. Die Bindung eines Antikörpers an sein Antigen wird auch als [[Antigen-Antikörper-Reaktion]] bezeichnet. Ein Antikörper bindet nur an ein bestimmtes Epitop, je nach Aufbau des Paratops. Je nach Ursprung werden Antigene als exogene (von außerhalb des Körpers), endogene (von innerhalb des Körpers), [[Autoantigen]]e (aus dem eigenen Körper stammend), [[Neoantigen]]e (neu auftretende Autoantigene, synonym [[Tumorantigen|Tumor-spezifische]]) und [[Tumor-assoziiertes Antigen|Tumor-assoziierte Antigene]] bezeichnet.


=== Immunogenität ===
Die meisten Antigene sind längerkettige Eiweißsstoffe = Proteine
Antigene können eine [[Immunantwort]] auslösen und damit [[Immunogenität|immunogen]] wirken – oder auch tolerogen (toleranzbildend) wirken und in Folge keine Immunantwort auslösen. Beispielsweise müssen Krankheitserreger vom Immunsystem erkannt und eliminiert werden, nicht aber harmlose (z. B. Nahrungsmittel)<ref name="PMID35757706">Y. Xiong, G. Xu, M. Chen, H. Ma: ''Intestinal Uptake and Tolerance to Food Antigens.'' In: ''Frontiers in immunology.'' Band 13, 2022, S.&nbsp;906122, [[doi:10.3389/fimmu.2022.906122]]. PMID 35757706, {{PMC|9226482}}.</ref><ref name="PMID26324349">K. S. Kim, C. D. Surh: ''Induction of Immune Tolerance to Dietary Antigens.'' In: ''[[Advances in Experimental Medicine and Biology]].'' Band 850, 2015, S.&nbsp;93–118, {{DOI|10.1007/978-3-319-15774-0_8}}. PMID 26324349.</ref> oder körpereigene Moleküle.<ref name="PMID35774801">J. Březina, M. Vobořil, D. Filipp: ''Mechanisms of Direct and Indirect Presentation of Self-Antigens in the Thymus.'' In: ''Frontiers in immunology.'' Band 13, 2022, S.&nbsp;926625, [[doi:10.3389/fimmu.2022.926625]]. PMID 35774801, {{PMC|9237256}}.</ref> Antigene, die von Antikörpern oder B-Zell-Rezeptoren gebunden werden, sind meistens [[Protein]]e, können aber auch [[Kohlenhydrate]],<ref name="PMID22262104">S. Miyagawa, T. Ueno, H. Nagashima, Y. Takama, M. Fukuzawa: ''Carbohydrate antigens.'' In: ''Current opinion in organ transplantation.'' Band 17, Nummer 2, April 2012, S.&nbsp;174–179, [[doi:10.1097/MOT.0b013e3283508189]]. PMID 22262104.</ref> [[Lipid]]e,<ref name="PMID23999493">C. M. Dowds, S. C. Kornell, R. S. Blumberg, S. Zeissig: ''Lipid antigens in immunity.'' In: ''Biological chemistry.'' Band 395, Nummer 1, Januar 2014, S.&nbsp;61–81, [[doi:10.1515/hsz-2013-0220]]. PMID 23999493, {{PMC|4128234}}.</ref> [[Nukleinsäuren]] oder andere Stoffe sein.<ref name="Abbas 1">Abdul K. Abbas, Andrew Lichtman, Shiv Pillai: ''"Antibodies and Antigens".'' In: ''Cellular and Molecular Immunology.'' 9. Auflage. Elsevier 2018, ISBN 978-0-323-52324-0. Kapitel ''Antibody Binding of Antigens''.</ref> Dagegen werden von T-Zell-Rezeptoren meistens Proteinfragmente ([[Peptide]]) gebunden.<ref name="Abbas 1" />


==== Epitopwiederholungen ====
Normalerweise kommt ein Epitop nur einmal auf einem Antigen vor. Diese Epitope werden als [[Valenz (Immunologie)|monovalent]] (einwertig) bezeichnet. Bei Polymeren wie [[Nukleinsäuren]] und [[Polysaccharide]]n sowie bei räumlich gruppierten gleichen Antigenen (wie beispielsweise gleiche [[Membranprotein]]e auf einer [[Zelloberfläche]]) kommen gleiche Epitope auch mehrfach nah beieinander vor. In diesem Fall werden sie als polyvalent (mehrwertig) bezeichnet, was sich in einer Erhöhung der [[Avidität]], einer Gruppierung von B-Zell-Rezeptoren zu Clustern und somit in einer Aktivierung von B-Zellen äußert.<ref name="Abbas 1" />


==== Niedermolekulare Verbindungen ====
Nicht jedes Antigen ist auch immunogen; beispielsweise wirken zu kleine Moleküle (darunter die [[Haptene]]) nicht immunogen. Bestimmte [[niedermolekular]]e Stoffe, die alleine keine Antikörperreaktion hervorrufen können, sondern erst durch die Bindung an ein Trägerprotein eine Immunreaktion auslösen können, heißen Haptene.<ref name="Abbas 1" /> Diese Haptene waren bei der Erforschung der Bindung durch Antikörper an ein Antigen wichtig, indem sie als chemisch definierte und veränderbare Versuchsobjekte dienten. Dementsprechend wird eine (meist höhermolekulare) Substanz, die diese Reaktion alleine ermöglicht, als '''Vollantigen''' bezeichnet, ein Hapten als '''Halbantigen'''. Kleine Moleküle wie Monosaccharide, Amino- oder Fettsäuren können keine adaptive Immunreaktion bewirken.<ref>{{Literatur |Autor=J. W. Engels, F. Lottspeich |Titel=Bioanalytik |Hrsg=J. Kurreck |Auflage=4. Auflage |Verlag=Springer Spektrum |Ort=Berlin |Datum=2022 |ISBN=978-3-662-61707-6 |Seiten=84–85}}</ref>


=== Spezifität ===
Gewöhnlich sitzen Antigene auf der Oberfläche von Zellen, [[Bakterien]] oder [[Virus|Viren]]. Sie werden durch [[Antikörper]] bekämpft, die von bestimmten Zellen des Immunsystems produziert werden. Die Antikörper heften sich an die Antigene und behindern so z.B. die Vermehrung von Viren. Für jedes Antigen muss ein ganz bestimmter, dazu passender Antikörper produziert werden (Schlüssel-Schloss-Prinzip).
Damit ein Antigen immunogen ist, muss es zunächst von [[B-Zelle|B-]] oder [[T-Zelle]]n erkannt werden. Jede dieser Zellen bindet spezifisch nur ein Antigen mit ihrem jeweiligen Rezeptor nach der [[Klon-Selektionstheorie]]. Gelegentlich kommt es zu einer Bindung von Molekülen, die strukturell sehr ähnlich sind ([[Kreuzreaktivität]]). Antigene können entweder von B-Zell-Rezeptoren, T-Zell-Rezeptoren oder (von B-Zellen produzierten) Antikörpern erkannt bzw. gebunden werden. Für die Einleitung einer [[Immunantwort]] muss generell zusätzlich zum präsentierten Antigen zweiter Mechanismus aktiviert werden (ein [[Kostimulator]] auf der präsentierenden Zelle bindet an sein Gegenstück auf der Immunzelle). Bei [[Impfstoff]]en wird dieses zweite Aktivierungssignal teilweise durch Zugabe von [[Adjuvans|Adjuvanzien]] erreicht. Eine Ausnahme bilden die [[Superantigen]]e, welche zur Aktivierung der adaptiven Immunantwort kein zweites Aktivierungssignal benötigen.


==== Bindungsstärke ====
Antigene erzeugen je nach Stärke der Bindung an Teile des Immunsystems unterschiedlich starke Immunreaktionen. Die Bindung von Antigenen ist reversibel und ohne [[kovalente Bindung]].<ref name="Abbas 1" /> Sie erfolgt über [[Ionische Bindung|elektrostatische Wechselwirkungen]], [[Wasserstoffbrückenbindung]]en, [[Van-der-Waals-Kräfte]] und [[Hydrophober Effekt|hydrophobe Wechselwirkungen]].<ref name="Abbas 1" /> Die Stärke der Bindung wird als [[Affinität (Biochemie)|Affinität]] bezeichnet, und typische Werte für Antikörperbindungen liegen zwischen 10<sup>−7</sup> bis 10<sup>−11</sup> [[Molarität|M]].<ref name="Abbas 1" /> In [[Blut]] und [[Lymphe]] kommen Millionen verschiedene Antikörper mit unterschiedlichen Affinitäten und unterschiedlichen Epitopen vor, aber jeder Antikörper bindet nur ein Epitop.<ref name="Abbas 1" />


Die Epitope, die eine stärkere Immunantwort erzeugen, werden als [[Immundominanz|immundominant]] bezeichnet. Oftmals kommt es vor, dass sich Antigene von Krankheitserregern verändern, die zuvor gut vom Immunsystem erkannt wurden. Da durch eine starke adaptive Immunantwort gleichzeitig auch ein starker negativer [[Selektionsdruck]] auf die Epitope ausgeübt wird, kommt es häufiger im Zuge einer [[Immunevasion]] zu solchen Veränderungen, die sich in der Ausbildung von [[Fluchtmutation]]en von Krankheitserregern äußern, wodurch die Antigene verändert sind und schlechter oder gar nicht mehr vom Immunsystem erkannt werden.


==== Gegenseitige Hemmung ====
Durch die Erkennung körperfremder Antigene können gezielt Eindringlinge wie Bakterien oder Viren bekämpft werden, ohne körpereigene Zellen zu schädigen.
Wenn mehrere Epitope nahe beieinander liegen, kann die Bindung eines Antikörpers, B- oder T-Zell-Rezeptors an das erste Epitop räumlich die Bindung eines zweiten Antikörpers, B- oder T-Zell-Rezeptors an ein in direkter Nachbarschaft liegendes zweites Epitop behindern ([[Sterische Hinderung|sterische]] Hemmung).<ref name="Abbas 1" /> In seltenen Fällen kann die Bindung eines Antikörpers, B- oder T-Zell-Rezeptors eine [[Konformationsänderung]] im Antigen hervorrufen, wodurch ein anderes Epitop mit verändert wird und nicht mehr erkannt wird ([[Allosterische Hemmung|allosterische]] Hemmung).<ref name="Abbas 1" />


=== Selbst- und Fremderkennung ===
Körpereigene Antigene (''Autoantigene'') sind prinzipiell tolerogen, neu auftretende Antigene (darunter ''Neoantigene'' von [[Tumor]]en) sind potentiell gefährlich. Auch die Strukturen auf den Zellen eines fremden Menschen werden als körperfremd erkannt, denn die Kombination der Proteine auf den Zelloberflächen ([[Zellmembran]]) ist bei jedem Menschen anders. Daher wirken sich diese menschlichen Antigene bei der Übertragung von organischem Material von einem Menschen auf einen anderen nachteilig aus, z.&nbsp;B. bei der [[Bluttransfusion]] oder [[Organtransplantation]].<ref name="PMID29673068">P. Parham: ''Molecular definition of the transplantation antigens.'' In: ''The FEBS journal.'' Band 285, Nummer 15, 08 2018, S.&nbsp;2728–2745, [[doi:10.1111/febs.14474]]. PMID 29673068.</ref> Hier muss auf [[Blutgruppe]]n- bzw. Gewebeverträglichkeit geachtet werden. Die Übertragung falscher Blutgruppen führt zur Verklumpung des Blutes, bei Transplantationen kann es zur [[Abstoßungsreaktion]] gegen das übertragene [[Organ (Biologie)|Organ]] oder zur Schädigung des Empfängers durch das transplantierte Organ kommen ([[Graft-versus-Host Disease]]). Damit körpereigene oder harmlose Stoffe nicht als Antigene erkannt werden, wird eine [[Immuntoleranz]] ausgebildet. Dennoch kommt es gelegentlich zu Fehlreaktionen, wie [[Autoimmunerkrankung]]en (z.&nbsp;B. durch [[Autoantikörper]]),<ref>M. Benvenuto, R. Mattera, L. Masuelli, I. Tresoldi, M. G. Giganti, G. V. Frajese, V. Manzari, A. Modesti, R. Bei: ''The crossroads between cancer immunity and autoimmunity: antibodies to self antigens.'' In: ''Frontiers in bioscience.'' Band 22, 03 2017, S.&nbsp;1289–1329, [[doi:10.2741/4545]]. PMID 28199204.</ref> [[Immunpathogenese]]n<ref>B. Yang, K. D. Yang: ''Immunopathogenesis of Different Emerging Viral Infections: Evasion, Fatal Mechanism, and Prevention.'' In: ''Frontiers in immunology.'' Band 12, 2021, S.&nbsp;690976, [[doi:10.3389/fimmu.2021.690976]]. PMID 34335596, {{PMC|8320726}}.</ref> oder [[Allergien]].<ref>E. G. Liu, X. Yin, A. Swaminathan, S. C. Eisenbarth: ''Antigen-Presenting Cells in Food Tolerance and Allergy.'' In: ''Frontiers in immunology.'' Band 11, 2020, S.&nbsp;616020, [[doi:10.3389/fimmu.2020.616020]]. PMID 33488627, {{PMC|7821622}}.</ref><ref name="PMID25140169">L. Pontes-de-Carvalho, J. Mengel: ''A Question of Nature: Some Antigens are Bound to be Allergens.'' In: ''Frontiers in immunology.'' Band 5, 2014, S.&nbsp;373, [[doi:10.3389/fimmu.2014.00373]]. PMID 25140169, {{PMC|4122158}}.</ref> Antigene, die Allergien auslösen können, werden [[Allergen]]e genannt. Auch körpereigene Strukturen können als Antigene wirken, wenn sie fälschlicherweise als fremd angesehen werden. Antigene werden unter anderem zur Entwicklung von Impfstoffen gegen Pathogene oder Tumoren ([[Tumorantigen]]e<ref>O. J. Finn: ''Human Tumor Antigens Yesterday, Today, and Tomorrow.'' In: ''Cancer immunology research.'' Band 5, Nummer 5, 05 2017, S.&nbsp;347–354, [[doi:10.1158/2326-6066.CIR-17-0112]]. PMID 28465452, {{PMC|5490447}}.</ref><ref name="PMID26542849">S. Kelderman, P. Kvistborg: ''Tumor antigens in human cancer control.'' In: ''[[Biochimica et Biophysica Acta]].'' Band 1865, Nummer 1, Januar 2016, S.&nbsp;83–89, [[doi:10.1016/j.bbcan.2015.10.004]]. PMID 26542849.</ref> und [[Tumor-assoziiertes Antigen|Tumor-assoziierte Antigene]]) eingesetzt oder werden vor einer Bluttransfusion oder Organtransplantation untersucht, um eine Immunreaktion gegen fremde Blutgruppen bzw. eine Abstoßungsreaktion zu vermeiden.


== Antigenpräsentation ==
[[Datei:MHC Classes.png|mini|MHC-Klasse I und II]]
{{Hauptartikel|Antigenpräsentation}}
Für die Darbietung der Antigene sorgt die [[Antigenpräsentation]]. Die Optimierung der Bindung durch B- oder T-Zellen erfolgt durch zwei Mechanismen: die [[V(D)J-Rekombination|V(D)J-Gen-Umlagerung]] und die [[somatische Hypermutation]] (nur bei B-Zellen). Die entsprechenden Rezeptoren der Lymphozyten werden je nach Art der Lymphozyten als [[B-Zell-Rezeptor]]en oder [[T-Zell-Rezeptor]]en bezeichnet. Die Optimierung auf ein bestimmtes Epitop hat einen prägenden Einfluss auf die Immunantwort gegen dieses Epitop, der sich in einer schwächeren Immunantwort gegen mutierte Epitope bei einem erneuten Kontakt äußert, z.&nbsp;B. mit Virusvarianten ([[Antigenerbsünde]]). Während B-Zellen Antigene in voller Länge erkennen können (''native Antigene''), müssen Antigene für T-Zellen erst durch [[Protease|proteinabbauende]] Enzyme in [[Peptide]] zerlegt und an einem Präsentationsmolekül (MHC-I oder MHC-II) auf der [[Zelloberfläche]] präsentiert werden.<ref name="PMID34052735">E. T. Abualrous, J. Sticht, C. Freund: ''Major histocompatibility complex (MHC) class I and class II proteins: impact of polymorphism on antigen presentation.'' In: ''Current opinion in immunology.'' Band 70, 06 2021, S.&nbsp;95–104, [[doi:10.1016/j.coi.2021.04.009]]. PMID 34052735.</ref>


== B-Zell-Antigene ==
Auch die Zellen von Menschen haben Antigene auf ihrer Oberfläche. Sie sind von Mensch zu Mensch unterschiedlich. Daher
Antigene, die von B-Zell-Rezeptoren oder Antikörpern erkannt werden, befinden sich oftmals auf den Oberflächen von eingedrungenen Fremdkörpern (z.&nbsp;B. auf [[Pollen]]körnern, Bakterienoberflächen und im Kot von [[Hausstaubmilben]]) oder [[Zelle (Biologie)|Zellen]] und weisen dort eine dreidimensionale Struktur auf, die spezifisch von bestimmten B-Zellen oder Antikörpern erkannt werden kann. Antigene auf [[Zelloberfläche]]n werden als ''Oberflächenantigene'' bezeichnet.


[[B-Lymphozyten]] (B-Zellen), die sich mit ihrem B-Zell-Rezeptor (der membranständige Vorläufer des Antikörpers) an ein Antigen gebunden haben, werden je nach Antigen entweder direkt (TI-antigen) oder mit Hilfe einer T-Helferzelle aktiviert. T-Helferzellen, die sich an einen Antigen-MHC-Komplex gebunden haben und das Antigen als fremd erkannt haben, scheiden [[Cytokin]]e aus, die B-Zellen zur Antikörperproduktion anregen. Je nachdem, welche Cytokine in der Umgebung ausgeschüttet werden, findet ein [[Klassenwechsel]] in eine der Antikörper-Klassen ([[Immunglobulin G|IgG]], [[Immunglobulin E|IgE]], [[Immunglobulin A|IgA]]) statt. Antikörper werden von den Plasma-Zellen (aktivierte B-Zellen) [[Sekretion|sezerniert]], binden spezifisch an das Antigen, markieren damit den Eindringling ([[Opsonisierung]]) und führen so zur [[Phagocytose]] der Fremdkörper. Diese Aufgabe übernehmen beispielsweise Makrophagen, die sich mit ihren Fc-Rezeptoren an die konstante Region der Antikörper binden. Durch die Erkennung körperfremder Antigene können gezielt Eindringlinge wie Bakterien oder Viren bekämpft werden, ohne körpereigene Zellen zu schädigen.
wirken sich die Antigene bei der Übertragung von organischem Material von einem Menschen auf einen anderen nachteilig aus, z.B. bei der [[Bluttransfusion]] oder [[Organtransplantation]]. Hier muss auf [[Blutgruppe]]n- bzw. Gewebeverträglichkeit geachtet werden. Die Übertragung falscher Blutgruppen führt zur Verklumpung des Blutes, bei Transplantationen kann es zur Abstoßung des übertragenen Organs kommen.


Bei den meisten B-Zell-Antigenen ist eine parallele Präsentation von T-Zell-Antigenen auf MHC-II gegenüber T-Helferzellen für eine humorale Immunantwort notwendig (''[[Thymus]]-abhängige Antigene''). Einige wenige B-Zell-Antigene können Antikörper auch ohne eine Aktivierung von T-Helferzellen hervorrufen (''T-unabhängige Antigene'', engl. ''TI-Antigens'').


== T-Zell-Antigene ==
[[Datei:CD8-recognition.svg|mini|Schematische Darstellung der Antigenpräsentation via MHC-I]]
[[Datei:Lymphocyte activation simple.png|mini|Schematische Darstellung der Antigenpräsentation via MHC-II]]
Antigenpräsentierende Zellen für MHC-I sind alle kernhaltigen Zellen, während die für MHC-II vorwiegend [[Dendritische Zellen]] sind. Professionelle Antigen-präsentierende Zellen (prAPC) sind spezialisierte Zellen des Immunsystems, die den T-Zellen Antigene präsentieren. Zu den prAPCs gehören Dendritische Zellen, [[Makrophage]]n und B-Zellen. Sie nehmen Substanzen über verschiedene Mechanismen wie beispielsweise durch [[Endozytose]] auf, verarbeiten sie und koppeln sie an MHC-Moleküle. Diese werden dann auf der Zellmembran präsentiert. Eine T-Zelle mit einem passenden T-Zell-Rezeptor (TCR) kann das Antigen dann als fremd erkennen und wird aktiviert, wenn auch weitere kostimulatorische Signale vorliegen. T-Lymphozyten (T-Zellen) erkennen Antigene nur, wenn diese auf den Oberflächen von anderen Zellen an MHC präsentiert werden.


Zytotoxische T-Zellen können an Antigene binden, die von [[Haupthistokompatibilitätskomplex#MHC-Klasse-I-Komplex|MHC-I]] präsentiert werden und durchschnittlich aus 8–10 [[Aminosäuren]] bestehen.<ref name=":0">{{Literatur |Autor=Paola Cruz-Tapias, John Castiblanco, Juan-Manuel Anaya |Titel=Major histocompatibility complex: Antigen processing and presentation |Verlag=El Rosario University Press |Datum=2013-07-18 |Online=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459467/ |Abruf=2021-03-07}}</ref> Die präsentierende Zelle wird im Anschluss durch [[Perforin]]e und [[Granzyme|Granzym B]] zerstört. Eine Untergruppe der MHC-I ([[CD1]]) präsentiert nicht Peptide, sondern Lipide als Antigene.<ref name="PMID23999493" /> Ein MHC-I-ähnlicher Rezeptor ([[MR-1]]) präsentiert Metaboliten von bakteriellen Vitaminsynthesen, darunter [[Stoffwechselprodukt]]e aus der bakteriellen Herstellung von [[Riboflavin]].<ref>E. Karamooz, M. J. Harriff, D. M. Lewinsohn: ''MR1-dependent antigen presentation.'' In: ''Seminars in cell & developmental biology.'' Band 84, 12 2018, S.&nbsp;58–64, [[doi:10.1016/j.semcdb.2017.11.028]]. PMID 30449535, {{PMC|7061520}}.</ref><ref>C. Kulicke, E. Karamooz, D. Lewinsohn, M. Harriff: ''Covering All the Bases: Complementary MR1 Antigen Presentation Pathways Sample Diverse Antigens and Intracellular Compartments.'' In: ''Frontiers in immunology.'' Band 11, 2020, S.&nbsp;2034, [[doi:10.3389/fimmu.2020.02034]]. PMID 32983150, {{PMC|7492589}}.</ref>
Allergene sind Antigene die Allergien auslösen können:


Antigene, die dagegen von Rezeptoren der [[T-Helferzelle]]n erkannt werden, sind Peptidsequenzen aus circa 12–24 Aminosäuren, die von [[Antigenpräsentierende Zelle|antigenpräsentierenden Zellen]] (APC) aufgenommen und auf [[Haupthistokompatibilitätskomplex|MHC-II]] an der Zelloberfläche präsentiert werden. Durch die Präsentation auf MHC-II wird über die Aktivierung von T-Helferzellen anschließend die Bildung von Antikörpern durch B-Zellen verstärkt.


== Verwendung ==
Antigene werden routinemäßig bei der Diagnostik von Infektionskrankheiten, Allergien und Autoimmunerkrankungen untersucht. Die quantitative Bestimmung eines nativen Antigens erfolgt meistens per [[ELISA]].<ref>R. W. Cross, T. G. Ksiazek: ''Production of Antigens for ELISA.'' In: ''Methods in molecular biology.'' Band 1628, 2017, S.&nbsp;353–362, {{DOI|10.1007/978-1-4939-7116-9_28}}. PMID 28573634.</ref> Als qualitative Nachweise werden auch [[Schnelltest]]s verwendet. Eine Bestimmung von immunogenen und tolerogenen Epitopen (kurze Peptide) wird dagegen meistens im Rahmen einer [[Epitopkartierung]] per EliSPOT, per ''release assay'' oder ''Tetramerfärbung'' durchgeführt. Bei einer [[Impfung]] werden Antigene eingesetzt, damit das Immunsystem des Geimpften eine adaptive Immunantwort dagegen ausbildet. Bei einer [[Hyposensibilisierung]] werden geringe Dosen an Antigenen über einen längeren Zeitraum zur Ausbildung einer [[Immuntoleranz]] verwendet.


== Geschichte ==
Die Bezeichnung „Antigen“ wurde in Anlehnung an den von [[Paul Ehrlich]] geprägten Begriff [[Antikörper]] erstmals ab 1899 von [[László Detre]] verwendet. Im Jahr 1903 veröffentlichte er gemeinsam mit [[Elie Metchnikoff]] eine Schrift in französischer Sprache, in der Antigene als ''substances immunogènes ou antigènes'' (deutsch ‚immunogene oder antigene Substanzen’) definiert wurden.<ref name="sji">J. Lindenmann: ''Origin of the terms 'antibody' and 'antigen'.'' In: ''Scandinavian journal of immunology.'' Band 19, Nummer 4, April 1984, S.&nbsp;281–285, [[doi:10.1111/j.1365-3083.1984.tb00931.x]]. PMID 6374880.</ref><ref>[http://www.sulinet.hu/eletestudomany/archiv/1999/9944/kronika/magyar.htm ''Detre László bakteriológus''] ([https://web.archive.org/web/20110617042654/http://www.sulinet.hu/eletestudomany/archiv/1999/9944/kronika/magyar.htm Archivlink])</ref> Für ihre Entdeckungen „zur Spezifität der zellulären Immunantwort“ ([[MHC-Restriktion]]) erhielten [[Peter C. Doherty]] und [[Rolf Zinkernagel]] 1996 den [[Nobelpreis für Physiologie oder Medizin]].<ref>{{Internetquelle |autor=Peter C. Doherty |url=https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1996/doherty/facts/ |titel=The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1996 |werk=nobelprize.org |datum=1996-10-15 |sprache=en |abruf=2022-02-04}}</ref>


== Literatur ==
* [[Charles Janeway|C. Janeway]] et al: ''Immunobiology.'' 6. Auflage. ISBN 0-8153-4101-6. Die 5. englische Ausgabe ist online auf den Seiten des [[National Center for Biotechnology Information|NCBI]]-Bookshelf frei verfügbar, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10757/?depth=10 (online)].


== Weblinks ==
Häufige Allergene sind:
{{Wiktionary}}


== Einzelnachweise ==
<references />


{{Normdaten|TYP=s|GND=4002272-9}}


[[Kategorie:Immunologie]]
*Pflanzenpollen

*Tierhaare ( vor allem Katzenhaaare )

*Schimmelpilzsporen

*Hausstaubmilbe

*Medikamente ( Antibiotika , Jodhaltige Kontrastmittel )

*Lebensmitteln wie Ei, Milch, Nüssen oder Fisch.

*Latex

*Nickel

*Chrom



Häufige luftübertragene nichtallergische Reizstoffe sind: (Pseudoallergene)



*Tabakrauch

*Kerzen , Räucherkerzen und Parfüm

*Umweltschadstoffe wie Kohlenmonoxid und Ozon

*Gase aus Klebstoffen und Sprays

*Gase aus Putzmitteln

*Insektenspray



Was macht keine Allergien ? Was ist sicher kein Antigen ?



*sauberes Wasser

*kleinkettige Zucker

*Aminosäurelösungen

*Fette

*Luft im Gebirge über ca 2000 m Meereshöhe ( Pollenfrei )

*Kochsalz

*Mineralsalze

*sauber gereinigte Vitamine

Aktuelle Version vom 5. Februar 2024, 12:13 Uhr

Bindung eines Antigens an eine passende Stelle eines Antikörpers

Ein Antigen (von engl. antibody-generating ‚Antikörper-erzeugend‘)[1] ist eine molekulare Struktur, an die sich Antikörper im Rahmen einer erworbenen Immunantwort[2] binden können. Nach der Bindung von Antikörpern an ihr jeweiliges Antigen erfolgt die erworbene Immunantwort, um gegen einen Krankheitserreger vorzugehen. Es kann sich bei den Antigenen zum Beispiel um Proteine, Lipide oder Kohlenhydrate handeln, nicht jedoch um Monosaccharide, Disaccharide, Aminosäuren oder einzelne Fettsäuren, weil derartige kleine Moleküle in der Regel keine Bindung zum Antikörper etablieren können (siehe Haptene).[3]

Ursprünglich wurde der Begriff nur auf Substanzen angewendet, die nach Injektion in einen fremden Organismus zur Antikörperbildung führten. Heute umfasst die Definition Moleküle, die spezifisch von Antigenrezeptoren von B- und T-Zellen gebunden werden.[2] Außer Antikörpern können sich auch Lymphozyten über B-Zell-Rezeptoren oder T-Zell-Rezeptoren an Antigene binden, wodurch die Bildung von Antikörpern verstärkt wird oder Zytotoxische T-Zellen gebildet werden.

Eigenschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die spezifische Bindung von Antikörpern und Antigenrezeptoren an Antigene ist ein wesentlicher Teil der adaptiven Immunität (auch erworbene Immunität) gegen Pathogene (Krankheitserreger). Dieser Teil des Immunsystems wird als adaptiv bezeichnet, weil die Antigen-bindenden Proteine des Immunsystems für eine bessere Bindung an das Antigen angepasst werden. Als erworben wird dieser Teil bezeichnet, weil erst nach einem ersten Kontakt eine adaptive Immunantwort entsteht – im Gegensatz zur angeborenen Immunantwort. Die Stelle auf der Oberfläche eines Antigens, die von einem Antikörper erkannt wird, wird als Epitop bezeichnet. Ein Antigen kann mehrere Epitope besitzen. An dieses Epitop bindet ein Antikörper mit dem sogenannten Paratop, der gegenüberliegenden passgenauen Stelle auf der Oberfläche des Antikörpers. Die Bindung eines Antikörpers an sein Antigen wird auch als Antigen-Antikörper-Reaktion bezeichnet. Ein Antikörper bindet nur an ein bestimmtes Epitop, je nach Aufbau des Paratops. Je nach Ursprung werden Antigene als exogene (von außerhalb des Körpers), endogene (von innerhalb des Körpers), Autoantigene (aus dem eigenen Körper stammend), Neoantigene (neu auftretende Autoantigene, synonym Tumor-spezifische) und Tumor-assoziierte Antigene bezeichnet.

Immunogenität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Antigene können eine Immunantwort auslösen und damit immunogen wirken – oder auch tolerogen (toleranzbildend) wirken und in Folge keine Immunantwort auslösen. Beispielsweise müssen Krankheitserreger vom Immunsystem erkannt und eliminiert werden, nicht aber harmlose (z. B. Nahrungsmittel)[4][5] oder körpereigene Moleküle.[6] Antigene, die von Antikörpern oder B-Zell-Rezeptoren gebunden werden, sind meistens Proteine, können aber auch Kohlenhydrate,[7] Lipide,[8] Nukleinsäuren oder andere Stoffe sein.[9] Dagegen werden von T-Zell-Rezeptoren meistens Proteinfragmente (Peptide) gebunden.[9]

Epitopwiederholungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Normalerweise kommt ein Epitop nur einmal auf einem Antigen vor. Diese Epitope werden als monovalent (einwertig) bezeichnet. Bei Polymeren wie Nukleinsäuren und Polysacchariden sowie bei räumlich gruppierten gleichen Antigenen (wie beispielsweise gleiche Membranproteine auf einer Zelloberfläche) kommen gleiche Epitope auch mehrfach nah beieinander vor. In diesem Fall werden sie als polyvalent (mehrwertig) bezeichnet, was sich in einer Erhöhung der Avidität, einer Gruppierung von B-Zell-Rezeptoren zu Clustern und somit in einer Aktivierung von B-Zellen äußert.[9]

Niedermolekulare Verbindungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nicht jedes Antigen ist auch immunogen; beispielsweise wirken zu kleine Moleküle (darunter die Haptene) nicht immunogen. Bestimmte niedermolekulare Stoffe, die alleine keine Antikörperreaktion hervorrufen können, sondern erst durch die Bindung an ein Trägerprotein eine Immunreaktion auslösen können, heißen Haptene.[9] Diese Haptene waren bei der Erforschung der Bindung durch Antikörper an ein Antigen wichtig, indem sie als chemisch definierte und veränderbare Versuchsobjekte dienten. Dementsprechend wird eine (meist höhermolekulare) Substanz, die diese Reaktion alleine ermöglicht, als Vollantigen bezeichnet, ein Hapten als Halbantigen. Kleine Moleküle wie Monosaccharide, Amino- oder Fettsäuren können keine adaptive Immunreaktion bewirken.[10]

Spezifität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Damit ein Antigen immunogen ist, muss es zunächst von B- oder T-Zellen erkannt werden. Jede dieser Zellen bindet spezifisch nur ein Antigen mit ihrem jeweiligen Rezeptor nach der Klon-Selektionstheorie. Gelegentlich kommt es zu einer Bindung von Molekülen, die strukturell sehr ähnlich sind (Kreuzreaktivität). Antigene können entweder von B-Zell-Rezeptoren, T-Zell-Rezeptoren oder (von B-Zellen produzierten) Antikörpern erkannt bzw. gebunden werden. Für die Einleitung einer Immunantwort muss generell zusätzlich zum präsentierten Antigen zweiter Mechanismus aktiviert werden (ein Kostimulator auf der präsentierenden Zelle bindet an sein Gegenstück auf der Immunzelle). Bei Impfstoffen wird dieses zweite Aktivierungssignal teilweise durch Zugabe von Adjuvanzien erreicht. Eine Ausnahme bilden die Superantigene, welche zur Aktivierung der adaptiven Immunantwort kein zweites Aktivierungssignal benötigen.

Bindungsstärke[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Antigene erzeugen je nach Stärke der Bindung an Teile des Immunsystems unterschiedlich starke Immunreaktionen. Die Bindung von Antigenen ist reversibel und ohne kovalente Bindung.[9] Sie erfolgt über elektrostatische Wechselwirkungen, Wasserstoffbrückenbindungen, Van-der-Waals-Kräfte und hydrophobe Wechselwirkungen.[9] Die Stärke der Bindung wird als Affinität bezeichnet, und typische Werte für Antikörperbindungen liegen zwischen 10−7 bis 10−11 M.[9] In Blut und Lymphe kommen Millionen verschiedene Antikörper mit unterschiedlichen Affinitäten und unterschiedlichen Epitopen vor, aber jeder Antikörper bindet nur ein Epitop.[9]

Die Epitope, die eine stärkere Immunantwort erzeugen, werden als immundominant bezeichnet. Oftmals kommt es vor, dass sich Antigene von Krankheitserregern verändern, die zuvor gut vom Immunsystem erkannt wurden. Da durch eine starke adaptive Immunantwort gleichzeitig auch ein starker negativer Selektionsdruck auf die Epitope ausgeübt wird, kommt es häufiger im Zuge einer Immunevasion zu solchen Veränderungen, die sich in der Ausbildung von Fluchtmutationen von Krankheitserregern äußern, wodurch die Antigene verändert sind und schlechter oder gar nicht mehr vom Immunsystem erkannt werden.

Gegenseitige Hemmung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wenn mehrere Epitope nahe beieinander liegen, kann die Bindung eines Antikörpers, B- oder T-Zell-Rezeptors an das erste Epitop räumlich die Bindung eines zweiten Antikörpers, B- oder T-Zell-Rezeptors an ein in direkter Nachbarschaft liegendes zweites Epitop behindern (sterische Hemmung).[9] In seltenen Fällen kann die Bindung eines Antikörpers, B- oder T-Zell-Rezeptors eine Konformationsänderung im Antigen hervorrufen, wodurch ein anderes Epitop mit verändert wird und nicht mehr erkannt wird (allosterische Hemmung).[9]

Selbst- und Fremderkennung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Körpereigene Antigene (Autoantigene) sind prinzipiell tolerogen, neu auftretende Antigene (darunter Neoantigene von Tumoren) sind potentiell gefährlich. Auch die Strukturen auf den Zellen eines fremden Menschen werden als körperfremd erkannt, denn die Kombination der Proteine auf den Zelloberflächen (Zellmembran) ist bei jedem Menschen anders. Daher wirken sich diese menschlichen Antigene bei der Übertragung von organischem Material von einem Menschen auf einen anderen nachteilig aus, z. B. bei der Bluttransfusion oder Organtransplantation.[11] Hier muss auf Blutgruppen- bzw. Gewebeverträglichkeit geachtet werden. Die Übertragung falscher Blutgruppen führt zur Verklumpung des Blutes, bei Transplantationen kann es zur Abstoßungsreaktion gegen das übertragene Organ oder zur Schädigung des Empfängers durch das transplantierte Organ kommen (Graft-versus-Host Disease). Damit körpereigene oder harmlose Stoffe nicht als Antigene erkannt werden, wird eine Immuntoleranz ausgebildet. Dennoch kommt es gelegentlich zu Fehlreaktionen, wie Autoimmunerkrankungen (z. B. durch Autoantikörper),[12] Immunpathogenesen[13] oder Allergien.[14][15] Antigene, die Allergien auslösen können, werden Allergene genannt. Auch körpereigene Strukturen können als Antigene wirken, wenn sie fälschlicherweise als fremd angesehen werden. Antigene werden unter anderem zur Entwicklung von Impfstoffen gegen Pathogene oder Tumoren (Tumorantigene[16][17] und Tumor-assoziierte Antigene) eingesetzt oder werden vor einer Bluttransfusion oder Organtransplantation untersucht, um eine Immunreaktion gegen fremde Blutgruppen bzw. eine Abstoßungsreaktion zu vermeiden.

Antigenpräsentation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

MHC-Klasse I und II

Für die Darbietung der Antigene sorgt die Antigenpräsentation. Die Optimierung der Bindung durch B- oder T-Zellen erfolgt durch zwei Mechanismen: die V(D)J-Gen-Umlagerung und die somatische Hypermutation (nur bei B-Zellen). Die entsprechenden Rezeptoren der Lymphozyten werden je nach Art der Lymphozyten als B-Zell-Rezeptoren oder T-Zell-Rezeptoren bezeichnet. Die Optimierung auf ein bestimmtes Epitop hat einen prägenden Einfluss auf die Immunantwort gegen dieses Epitop, der sich in einer schwächeren Immunantwort gegen mutierte Epitope bei einem erneuten Kontakt äußert, z. B. mit Virusvarianten (Antigenerbsünde). Während B-Zellen Antigene in voller Länge erkennen können (native Antigene), müssen Antigene für T-Zellen erst durch proteinabbauende Enzyme in Peptide zerlegt und an einem Präsentationsmolekül (MHC-I oder MHC-II) auf der Zelloberfläche präsentiert werden.[18]

B-Zell-Antigene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Antigene, die von B-Zell-Rezeptoren oder Antikörpern erkannt werden, befinden sich oftmals auf den Oberflächen von eingedrungenen Fremdkörpern (z. B. auf Pollenkörnern, Bakterienoberflächen und im Kot von Hausstaubmilben) oder Zellen und weisen dort eine dreidimensionale Struktur auf, die spezifisch von bestimmten B-Zellen oder Antikörpern erkannt werden kann. Antigene auf Zelloberflächen werden als Oberflächenantigene bezeichnet.

B-Lymphozyten (B-Zellen), die sich mit ihrem B-Zell-Rezeptor (der membranständige Vorläufer des Antikörpers) an ein Antigen gebunden haben, werden je nach Antigen entweder direkt (TI-antigen) oder mit Hilfe einer T-Helferzelle aktiviert. T-Helferzellen, die sich an einen Antigen-MHC-Komplex gebunden haben und das Antigen als fremd erkannt haben, scheiden Cytokine aus, die B-Zellen zur Antikörperproduktion anregen. Je nachdem, welche Cytokine in der Umgebung ausgeschüttet werden, findet ein Klassenwechsel in eine der Antikörper-Klassen (IgG, IgE, IgA) statt. Antikörper werden von den Plasma-Zellen (aktivierte B-Zellen) sezerniert, binden spezifisch an das Antigen, markieren damit den Eindringling (Opsonisierung) und führen so zur Phagocytose der Fremdkörper. Diese Aufgabe übernehmen beispielsweise Makrophagen, die sich mit ihren Fc-Rezeptoren an die konstante Region der Antikörper binden. Durch die Erkennung körperfremder Antigene können gezielt Eindringlinge wie Bakterien oder Viren bekämpft werden, ohne körpereigene Zellen zu schädigen.

Bei den meisten B-Zell-Antigenen ist eine parallele Präsentation von T-Zell-Antigenen auf MHC-II gegenüber T-Helferzellen für eine humorale Immunantwort notwendig (Thymus-abhängige Antigene). Einige wenige B-Zell-Antigene können Antikörper auch ohne eine Aktivierung von T-Helferzellen hervorrufen (T-unabhängige Antigene, engl. TI-Antigens).

T-Zell-Antigene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schematische Darstellung der Antigenpräsentation via MHC-I
Schematische Darstellung der Antigenpräsentation via MHC-II

Antigenpräsentierende Zellen für MHC-I sind alle kernhaltigen Zellen, während die für MHC-II vorwiegend Dendritische Zellen sind. Professionelle Antigen-präsentierende Zellen (prAPC) sind spezialisierte Zellen des Immunsystems, die den T-Zellen Antigene präsentieren. Zu den prAPCs gehören Dendritische Zellen, Makrophagen und B-Zellen. Sie nehmen Substanzen über verschiedene Mechanismen wie beispielsweise durch Endozytose auf, verarbeiten sie und koppeln sie an MHC-Moleküle. Diese werden dann auf der Zellmembran präsentiert. Eine T-Zelle mit einem passenden T-Zell-Rezeptor (TCR) kann das Antigen dann als fremd erkennen und wird aktiviert, wenn auch weitere kostimulatorische Signale vorliegen. T-Lymphozyten (T-Zellen) erkennen Antigene nur, wenn diese auf den Oberflächen von anderen Zellen an MHC präsentiert werden.

Zytotoxische T-Zellen können an Antigene binden, die von MHC-I präsentiert werden und durchschnittlich aus 8–10 Aminosäuren bestehen.[19] Die präsentierende Zelle wird im Anschluss durch Perforine und Granzym B zerstört. Eine Untergruppe der MHC-I (CD1) präsentiert nicht Peptide, sondern Lipide als Antigene.[8] Ein MHC-I-ähnlicher Rezeptor (MR-1) präsentiert Metaboliten von bakteriellen Vitaminsynthesen, darunter Stoffwechselprodukte aus der bakteriellen Herstellung von Riboflavin.[20][21]

Antigene, die dagegen von Rezeptoren der T-Helferzellen erkannt werden, sind Peptidsequenzen aus circa 12–24 Aminosäuren, die von antigenpräsentierenden Zellen (APC) aufgenommen und auf MHC-II an der Zelloberfläche präsentiert werden. Durch die Präsentation auf MHC-II wird über die Aktivierung von T-Helferzellen anschließend die Bildung von Antikörpern durch B-Zellen verstärkt.

Verwendung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Antigene werden routinemäßig bei der Diagnostik von Infektionskrankheiten, Allergien und Autoimmunerkrankungen untersucht. Die quantitative Bestimmung eines nativen Antigens erfolgt meistens per ELISA.[22] Als qualitative Nachweise werden auch Schnelltests verwendet. Eine Bestimmung von immunogenen und tolerogenen Epitopen (kurze Peptide) wird dagegen meistens im Rahmen einer Epitopkartierung per EliSPOT, per release assay oder Tetramerfärbung durchgeführt. Bei einer Impfung werden Antigene eingesetzt, damit das Immunsystem des Geimpften eine adaptive Immunantwort dagegen ausbildet. Bei einer Hyposensibilisierung werden geringe Dosen an Antigenen über einen längeren Zeitraum zur Ausbildung einer Immuntoleranz verwendet.

Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Bezeichnung „Antigen“ wurde in Anlehnung an den von Paul Ehrlich geprägten Begriff Antikörper erstmals ab 1899 von László Detre verwendet. Im Jahr 1903 veröffentlichte er gemeinsam mit Elie Metchnikoff eine Schrift in französischer Sprache, in der Antigene als substances immunogènes ou antigènes (deutsch ‚immunogene oder antigene Substanzen’) definiert wurden.[23][24] Für ihre Entdeckungen „zur Spezifität der zellulären Immunantwort“ (MHC-Restriktion) erhielten Peter C. Doherty und Rolf Zinkernagel 1996 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.[25]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wiktionary: Antigen – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. ↑ Peter J. Delves, Seamus J. Martin, Dennis R. Burton, Ivan M. Roitt: Essential Immunology. 2017, ISBN 978-1-118-41577-1, S. 143.
  2. ↑ a b David K. Male: Immunology. Elsevier Health Sciences, 2006, ISBN 0-323-03399-7 (google.de [abgerufen am 30. Juli 2021]).
  3. ↑ F. Antwerpes, M. Wagner, M. Kiebler, N. Ostendorf, A. B. M. B. Weber, T. Freyer, S. Merz, E. Hircin: Antigen. In: DocCheck Flexikon. 8. März 2022, abgerufen am 25. Oktober 2023.
  4. ↑ Y. Xiong, G. Xu, M. Chen, H. Ma: Intestinal Uptake and Tolerance to Food Antigens. In: Frontiers in immunology. Band 13, 2022, S. 906122, doi:10.3389/fimmu.2022.906122. PMID 35757706, PMC 9226482 (freier Volltext).
  5. ↑ K. S. Kim, C. D. Surh: Induction of Immune Tolerance to Dietary Antigens. In: Advances in Experimental Medicine and Biology. Band 850, 2015, S. 93–118, doi:10.1007/978-3-319-15774-0_8. PMID 26324349.
  6. ↑ J. Březina, M. Vobořil, D. Filipp: Mechanisms of Direct and Indirect Presentation of Self-Antigens in the Thymus. In: Frontiers in immunology. Band 13, 2022, S. 926625, doi:10.3389/fimmu.2022.926625. PMID 35774801, PMC 9237256 (freier Volltext).
  7. ↑ S. Miyagawa, T. Ueno, H. Nagashima, Y. Takama, M. Fukuzawa: Carbohydrate antigens. In: Current opinion in organ transplantation. Band 17, Nummer 2, April 2012, S. 174–179, doi:10.1097/MOT.0b013e3283508189. PMID 22262104.
  8. ↑ a b C. M. Dowds, S. C. Kornell, R. S. Blumberg, S. Zeissig: Lipid antigens in immunity. In: Biological chemistry. Band 395, Nummer 1, Januar 2014, S. 61–81, doi:10.1515/hsz-2013-0220. PMID 23999493, PMC 4128234 (freier Volltext).
  9. ↑ a b c d e f g h i j Abdul K. Abbas, Andrew Lichtman, Shiv Pillai: "Antibodies and Antigens". In: Cellular and Molecular Immunology. 9. Auflage. Elsevier 2018, ISBN 978-0-323-52324-0. Kapitel Antibody Binding of Antigens.
  10. ↑ J. W. Engels, F. Lottspeich: Bioanalytik. Hrsg.: J. Kurreck. 4. Auflage. Springer Spektrum, Berlin 2022, ISBN 978-3-662-61707-6, S. 84–85.
  11. ↑ P. Parham: Molecular definition of the transplantation antigens. In: The FEBS journal. Band 285, Nummer 15, 08 2018, S. 2728–2745, doi:10.1111/febs.14474. PMID 29673068.
  12. ↑ M. Benvenuto, R. Mattera, L. Masuelli, I. Tresoldi, M. G. Giganti, G. V. Frajese, V. Manzari, A. Modesti, R. Bei: The crossroads between cancer immunity and autoimmunity: antibodies to self antigens. In: Frontiers in bioscience. Band 22, 03 2017, S. 1289–1329, doi:10.2741/4545. PMID 28199204.
  13. ↑ B. Yang, K. D. Yang: Immunopathogenesis of Different Emerging Viral Infections: Evasion, Fatal Mechanism, and Prevention. In: Frontiers in immunology. Band 12, 2021, S. 690976, doi:10.3389/fimmu.2021.690976. PMID 34335596, PMC 8320726 (freier Volltext).
  14. ↑ E. G. Liu, X. Yin, A. Swaminathan, S. C. Eisenbarth: Antigen-Presenting Cells in Food Tolerance and Allergy. In: Frontiers in immunology. Band 11, 2020, S. 616020, doi:10.3389/fimmu.2020.616020. PMID 33488627, PMC 7821622 (freier Volltext).
  15. ↑ L. Pontes-de-Carvalho, J. Mengel: A Question of Nature: Some Antigens are Bound to be Allergens. In: Frontiers in immunology. Band 5, 2014, S. 373, doi:10.3389/fimmu.2014.00373. PMID 25140169, PMC 4122158 (freier Volltext).
  16. ↑ O. J. Finn: Human Tumor Antigens Yesterday, Today, and Tomorrow. In: Cancer immunology research. Band 5, Nummer 5, 05 2017, S. 347–354, doi:10.1158/2326-6066.CIR-17-0112. PMID 28465452, PMC 5490447 (freier Volltext).
  17. ↑ S. Kelderman, P. Kvistborg: Tumor antigens in human cancer control. In: Biochimica et Biophysica Acta. Band 1865, Nummer 1, Januar 2016, S. 83–89, doi:10.1016/j.bbcan.2015.10.004. PMID 26542849.
  18. ↑ E. T. Abualrous, J. Sticht, C. Freund: Major histocompatibility complex (MHC) class I and class II proteins: impact of polymorphism on antigen presentation. In: Current opinion in immunology. Band 70, 06 2021, S. 95–104, doi:10.1016/j.coi.2021.04.009. PMID 34052735.
  19. ↑ Paola Cruz-Tapias, John Castiblanco, Juan-Manuel Anaya: Major histocompatibility complex: Antigen processing and presentation. El Rosario University Press, 18. Juli 2013 (nih.gov [abgerufen am 7. März 2021]).
  20. ↑ E. Karamooz, M. J. Harriff, D. M. Lewinsohn: MR1-dependent antigen presentation. In: Seminars in cell & developmental biology. Band 84, 12 2018, S. 58–64, doi:10.1016/j.semcdb.2017.11.028. PMID 30449535, PMC 7061520 (freier Volltext).
  21. ↑ C. Kulicke, E. Karamooz, D. Lewinsohn, M. Harriff: Covering All the Bases: Complementary MR1 Antigen Presentation Pathways Sample Diverse Antigens and Intracellular Compartments. In: Frontiers in immunology. Band 11, 2020, S. 2034, doi:10.3389/fimmu.2020.02034. PMID 32983150, PMC 7492589 (freier Volltext).
  22. ↑ R. W. Cross, T. G. Ksiazek: Production of Antigens for ELISA. In: Methods in molecular biology. Band 1628, 2017, S. 353–362, doi:10.1007/978-1-4939-7116-9_28. PMID 28573634.
  23. ↑ J. Lindenmann: Origin of the terms 'antibody' and 'antigen'. In: Scandinavian journal of immunology. Band 19, Nummer 4, April 1984, S. 281–285, doi:10.1111/j.1365-3083.1984.tb00931.x. PMID 6374880.
  24. ↑ Detre László bakteriológus (Archivlink)
  25. ↑ Peter C. Doherty: The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1996. In: nobelprize.org. 15. Oktober 1996, abgerufen am 4. Februar 2022 (englisch).
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